患者初期病徵會出現運動功能障礙包括手腳會有震顫，肌肉僵硬及動作緩慢等情况。 中期開始患者的運動功能障礙會較為嚴重，開始出現併發症，藥物控制病情亦顯得不如初期理想。 到了晚期患者走路會不穩，容易跌倒、甚至精神出現紊亂和幻覺等。 如果一個人開始出現記憶力減退、思緒困難、不願意社交、情緒波動甚至經常做惡夢，這可能是認知障礙症的徵兆。 除了年齡因素外，近年的研究還發現心腦血管疾病、缺乏運動、吸煙等因素也與認知障礙症有關。 梁醫生建議在患者確診後，家人如條件許可， 可考慮聘請傭人或看護照顧，及早與長者建立關係及了解他們的生活習慣，從而懂得處理患者的行為及安全問題。
在疾病較為嚴重的時候，基於相同的原因，也會建議患者攝取低蛋白飲食。 為了減少蛋白質造成的交互作用，患者必須在餐前30分鐘服用L-多巴。 同時，給柏金遜症患者的處方也會限制患者早餐和午餐的蛋白質攝取，讓蛋白質盡量在晚上吸收[11]。 給予情緒支持的同時，緩和醫療也擔負着向患者和家屬說明治療目標的任務。 隨着病程進展，柏金遜症的患者可能會面臨困難的抉擇，例如是否插鼻胃管、非侵襲性正壓呼吸器（英語：non-invasive ventilation）或執行氣切，或是要不要做心肺復甦術，以及何時該進安寧病房[119]。
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柏金遜症的顫抖頻率介於4－6赫茲，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈[25][35]，就好像藥劑師在做藥丸一般[35]。 柏金遜症（Parkinson’s disease）則是指原發性的柏金遜綜合症，意即它沒有其餘三者明確可識別的成因，同時也是最常見的一種柏金遜綜合症[26][27]。 患者可接受腦外科手術治療，配合電極刺激腦部組織，加強患者的活動能力。 阿茲海默症即以往俗稱老人痴呆症，或稱腦退化症，是認知障礙症的一種，患者會出現記憶力及其他認知能力退化。
根據布拉克分期（英語：Braak staging），路易氏體會先出現於嗅球、延髓和橋腦被蓋區（英語：pontine tegmentum），此階段的患者尚未有明顯徵狀。 隨着疾病進展，路易氏體會出現於中腦黑質區以及前腦基部，最後出現於新皮質，這也是患者主要受創的腦區[28]。 然而，也有人認為路易氏體未必會導致細胞死亡，甚至有可能是一種保護性的蛋白質[90][91]。 路易氏體也普遍存在認知障礙症患者的大腦皮質，但神經纖維糾纏（英語：Neurofibrillary tangles）和老年斑等阿茲海默症的特色只會在失智的患者中出現[88]。
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緩和醫療團隊能夠協助回答這些問題，並在複雜的醫療資訊和情緒問題間給予患者指引，幫助患者做出最佳的選擇[121][123]。 柏金遜症患者患認知障礙症的風險約為一般人的2－6倍[25]，且發生率隨得病時間增加。 認知障礙症使患者和照護者的生活品質降低，同時使患者死亡率增高，並有更大的機會需要住進療養院[48]。 顫抖是最明顯且最為人所知的徵狀，大約有30%的柏金遜症病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨着病程進展，多數病患會逐漸產生此徵狀。 柏金遜症的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識移動四肢時徵狀卻會消失。 顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有徵狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。
它們可能視同兩種分別的疾病，也可能視為一種疾病在不同面向的展現[32]。 8杯水邀請了腦神經科專科醫生李至南，詳細講解腦退化問題，以及怎樣預防和延緩病情。 柏金遜症需要適當情緒支援，不少柏金遜症病人會因身體功能出現障礙及事事要人照顧而出現壓力和負面情緒。 柏金遜症認知2025 現時有多種不同藥物可有效改善病情，醫生會按照病人的情況及需要作出合適的處方。 由於腦神經疾病有很多種，症狀重疊，都很難單靠臨床症狀去診斷。
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藉由定期營養評估制訂均衡的飲食能避免患者體重減少，並使腸胃道功能減退造成的影響降到最低。 當疾病更形嚴重後，也可能出現吞嚥困難的徵狀，在用餐時添加增稠劑（英語：thickening agent）並把身體挺直或許有助於進食，同時能減少噎到的風險。 柏金遜症認知 對於更嚴重的患者可能會採用胃造口術（英語：Gastrostomy），直接將食物送到患者的胃中[11]。
- 柏金遜症是一種慢性腦部衰退疾病，是由於腦部內稱作「黑質」的部位出現退化，未能產生足夠「多巴胺」而引起的。
- 快速眼動睡眠行為障礙、即發夢期夢遊，常於50至65歲發病。
- 梁醫生解釋，最明顯的分別是初期的認知障礙症患者，其長期記憶十分清晰，而短期記憶則反而會模糊，甚至忘記。
- 加上，如果柏金遜症的患者情況太嚴重，甚至有機會影響生活及工作等等，醫療保險同樣無法為生活費提供支援。
- 柏金遜症最主要的徵狀是運動功能障礙，包括手震、手腳僵硬、行動緩慢及步伐不穩等。
- 人腦是一個精密複雜的神經系統，可大致分為大腦、小腦和腦幹。
- 微創深層腦部刺激手術：醫生會在患者頭頂鑽開幾個小洞，把電極植入預定的腦組織內，再透過電綫連接到植入肩膊或胸前的刺激器。
一些環境因子可能會增加罹患柏金遜症的風險，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間[68][69]。 郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險[75][76]。 柏金遜症有四種主要（英語：Cardinal sign (pathology)）運動徵狀：顫抖、肢體僵硬、動作遲緩、姿態不穩[25]。 1817年占士武柏金遜醫生，發表醫學研究確診柏金遜病症，指出是由於腦內黑質體（substantia nigra）缺乏多巴胺（dopamine）所致。
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1980年代，一批服用鴉片劑「MPPP」的藥癮者產生了柏金遜症候群的徵象，經追查發現後發現這些藥物受到另一種化學物質MPTP的污染，從此之後，MPTP成為了實驗室用來誘發實驗動物產生柏金遜症候群的藥物[163]。 除了MPTP以外，有些毒物如用作殺蟲劑的魚藤酮、殺草劑百草枯和殺真菌劑錳乃浦（英語：maneb）也有類似的效果[164]，這類毒素誘發模式通常用於靈長類動物實驗上。 目前也發展出可誘發不同徵狀的轉殖囓齒類模式[165]。 從黑質注射神經毒素6-羥多巴胺（英語：6-hydroxydopamine）（6-OHDA）可專一地摧毀黑質紋狀體路徑的多巴胺神經元[166]。
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此類藥品最初應用於改善患者使用L-多巴後的副作用，現在則大多用於延緩初期運動性徵狀的治療[10][103]，徵狀後期使用本品則能改善「斷電狀態」（”off” state）的徵狀[10]。 除了LRRK2之外，擁有這些突變的人通常都會罹患柏金遜症；而LRRK2突變只會造成小部分人得病[28]。 SNCA和LRRK2是目前研究最深入的柏金遜症相關基因，SNCA、LRRK2和葡糖腦苷脂（GBA）突變會增加罹患偶發性柏金遜症的風險；GBA突變則會造成高雪氏症[83]。 研究人員利用全基因組關聯分析搜索偶發性柏金遜症中外顯率很低的突變等位基因，目前已經獲得了許多正面結果[84]。 路易氏體認知障礙症是另一種與柏金遜症類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有認知障礙症的柏金遜症患者身上更為明顯，然而這兩種病的關係目前仍有待進一步研究釐清。
柏金遜症認知: 治療柏金遜症的藥物及副作用
隨着病程進展，有時疾病自然會出現不是柏金遜症的徵狀，醫師便能排除柏金遜症的可能，因此一些權威指引建議醫師必須定期重新檢視柏金遜症病患的診斷結果[25][93]。 柏金遜症認知2025 柏金遜症通常歸類為運動性疾病（英語：movement disorder），但它也會引起其他非運動性的徵狀，例如感覺障礙[29]、認知困難和睡眠障礙。 柏金遜症認知2025 物理治療師也可為患者分析起居生活及實際家居環境所遇到的障礙，使用輔助器材及改善家居佈置，減低患者的功能障礙，提高患者的自我照顧能力。
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額顳葉認知障礙症（Frontotemporal Dementia）額顳葉認知障礙症在各種認知障礙症中佔約10%，主要影響大腦前部，即額葉腦和顳葉腦。 發病年齡比其他類型的認知障礙症相對更早，患者大多會在40至60歲病發。 患者會出現明顯的行為問題，例如性格轉變、脾氣變得異常暴躁、缺乏社交抑制能力或變得情緒冷漠等。 例如患者從前是一名好好先生，但患病後卻開始用粗言穢語咒罵別人，或與陌生人有不合宜的身體接觸。 柏金遜病（Parkinson’s Disease）柏金遜症是一種頗為常見的慢性腦部衰退疾病。
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患者的記憶力會受到影響，尤其難以回憶先前學習的訊息；然而，若提供線索輔助患者回憶則能改善相關的徵狀。 失去空間感是另一種可能的徵狀，檢驗中會要求患者辨識臉部表情和畫線的方向來判斷患者是否有此類障礙[48][49]。 柏金遜症目前無法治癒[1]，初期徵狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑（英語：dopamine agonist）。 柏金遜症認知2025 隨着病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的異動症（英語：dyskinesia）副作用[2][10]。 對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動徵狀[1]。
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不寧腿綜合症(RLS)是一種常見的運動障礙，主要指小腿深部休息時，小腿出現無法忍受的不適，包括小腿劇烈的疼痛、異常感覺等。 柏金遜症認知 不寧腿綜合症(RLS)在柏金遜症患者中常見，其發病率可達8%~34% [42]，它通過干擾睡眠和睡眠維持來影響患者的睡眠質量。 其發病機制可能與多巴胺能系統障礙、基因變異、鐵代謝異常等方面相關。
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運動遲緩症造成的影響隨動作種類和患者身心狀態而異，影響程度受到患者活動力和情緒狀態的影響，導致有些患者嚴重到無法走路，但有些患者卻還能騎自行車。 一般而言，柏金遜症患者在治療後能改善運動遲緩的徵狀[25][36]。 大家對「柏金遜症」一詞或許並不陌生，然而由於柏金遜症的發病年齡普遍介乎於50至70歲，因此常被誤以為是「老人病」，其實不然。
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因腦細胞一旦損毀便難以逆轉，此症目前只能紓緩病徵，暫無根治的方法，惟因其有長達10至20年的先兆期，患者若能及早發現，並提早長期接受適當治療控制病情，於發病後一般仍能享有生活品質，壽命也能與同齡人士相若。 患者剛用藥時，體內劑量較高，因此患者的徵狀較和緩，此時稱為「通電狀態」（”on” state）；反之，在藥效降低後，患者的運動性徵狀又會出現，此時稱為「斷電狀態」（”off” 柏金遜症認知 state）。 過高劑量的L-多巴會使患者產生異動症（英語：dyskinesia），無限制提高藥物劑量並非將藥物濃度控制於「通電狀態」的方法。 因此須以其他方法延長藥物在體內滯留的時間，方法包含合併使用多巴胺受體激動劑及MAO-B受體抑制劑。
以往醫師會藉由暫時停用L-多巴以減少運動性徵狀，但該作法可能導致抗精神病藥物惡性綜合症（英語：neuroleptic malignant syndrome）等致命性的副作用，所以現在已不再使用。 目前有廠商發展出靜脈內及腸道內的緩釋技術（英語：Slow-release），讓L-多巴穩定緩慢釋放。 研究顯示緩釋劑比起傳統劑型能有效減少異動症的情形[10][102]。 大多數患者終身必須服用L-多巴，且一般日後皆會遇到本品的運動性副作用[10]。 相較於一般人，沒有認知障礙的柏金遜症患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有認知障礙症。 然而，柏金遜症患者常會有認知障礙症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難（英語：hypophonia）等徵狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜[50]。
疾病初期通常不會有姿態不穩的現象，年輕患者尤其如此[26]。 高達40%的患者曾因姿態不穩跌倒，10%更是每週都跌倒至少一次，跌倒的次數和病情嚴重程度有關[25]。 手術方面，目前有較新式的技術，以微創方式將電線連接至腦部，然後用起摶器連接，發病時開啟儀器減輕病情。 此手術有較小機會出現中風和發炎狀況，較適用於晚期柏金遜病人，使其較能維持正常生活。 柏金遜症亦會影響患者大小便、進食、心理、血壓等各項身體機能，如會有抑鬱症、暈眩、休克、肌肉疼痛、口齒不清等情況發生，照顧病患人士應多加留意，並予以支持。 村內一位老人Neil，他是晚期認知障礙症患者，我沒有聽他說過一句話，甚至發出聲音。
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早期柏金遜症亦會令患者動作開始變慢，包括出現書寫困難、臉部缺乏表情、起步及停步均有困難等等，初時病徵只會在一邊身體出現，慢慢發展至兩邊身體，甚至失去平衡力，容易跌倒。 透過控制及改善病徵，可增加病人活動能力，維持數十年良好生活質素，壽命亦與同年齡人士一樣。 假如藥物無法令患者維持理想活動能力，可選擇進行手術，在腦部植入電極，產生電流脈衝持續刺激某部分腦組織神經細胞，紓緩症狀，惟有機會出現嚴重併發症。 柏金遜症認知2025 另外，全球有很多研究集中在幹細胞及基因治療，用以恢復腦組織，初步亦具有功效。
