臨床上會根據患者的「荷爾蒙受體」ER（雌激素受體）及PR（黃體激素接受體），以及HER2（第二型人類上皮生長因子受體）免疫染色結果、Ki-67（細胞生長分裂指數）等參數，將乳癌分為管腔細胞A型、B1型、B2型，以及HER2陽性型、三陰性乳癌。 三陰性乳癌成因 治療方式：可接受手術切除全部或部分乳房，加上術前或術後放射線治療，之後可能接受輔佐性的化學治療或荷爾蒙治療，以便得到最佳的療效；若是復發的高危險群病患，醫師或許會建議利用新發展的骨髓移植或周邊血液母細胞移植法，提高化學藥劑，達到更完全的效果。 醫師或許會建議接受輔佐性的化學治療或荷爾蒙治療，以達最佳療效；若是復發的高危險群病患，醫師可能會建議利用新發展的骨髓移植或周邊血液母細胞移植法，提高化學藥劑，達到更完全的效果。 三陰性乳癌成因2025 許多臨床試驗嘗試在小紅莓和紫杉醇藥物外，再加上新的藥物，如在轉移性乳癌會使用的gemcitabine、capecitabine、ixabepilone、甚至是抗血管新生標靶bevacizumab，希望能進一步降低復發率提昇存活。 然而，很可惜的，儘管在某些研究可以看到pCR的提升，仍沒有研究證實能改善復發率和存活率。
之前提到三陰性乳癌病患有較高的機會帶有BRCA1/2 (特別是BRCA1) 基因突變，此基因突變影響細胞修復DNA一重要途徑：HR (Homologous Recombination)，當細胞累積太多錯誤，便容易產生變異，變成癌症。 白金類藥物，如cisplatin、carboplatin對癌細胞DNA造成的破壞，靠的便是和BRCA1/2相關的HR途徑來修復，所以，當癌細胞具有BRCA1/2基因突變，無法修補DNA缺損，癌細胞便會死亡。 過去，白金類藥物治療「所有」的三陰性乳癌，和其他化療藥物相比，效果並不特別突出。 三陰性乳癌成因 但近來的研究都支持，若選擇三陰性乳癌中帶有BRCA1/2基因突變或者是其他HR途徑相關分子缺損 (稱HRD，HR deficiency) 的族群，白金類藥物有較佳的腫瘤反應率(指腫瘤縮小)。
三陰性乳癌成因: 乳癌末期遠端轉移：乳癌四期症狀明顯，5年存活率低
帶有這兩種基因的女士，會有較高風險在年輕時便患上乳癌，亦會增加家族中親屬患上乳癌的風險。 雖然進行乳房切除手術是預防遺傳性乳癌的有效方法，但只適用於少數的高危女士，在進行前亦應該向醫生了解有關的影響。 劉良智說明，確診三陰性乳癌後，如屬於較小腫瘤可先手術開刀，再持續進行輔助性治療。
- 一旦轉移或復發，可用的藥物治療選擇又比其他類型少，因此預後很差。
- 劉良智說明，免疫治療提供了患者很好的模式是免疫能夠讓自己的細胞能夠辨識癌細胞，一旦有效後自已的細胞也能夠提供後面的幫助，不只是依靠化學治療所達到的效益，因為自己的細胞已經被訓練好可以來抵抗癌細胞，有機會產生長尾效應讓存活率更好、更長久。
- 對於女性民眾，目前政府有針對40-70歲女性，以及40-45歲有家族病史的女性，免費提供每兩年一次乳房攝影檢查，呼籲國人要定期檢查和追蹤。
- 指癌細胞已經穿透乳管壁，開始入侵乳房的脂肪組織，患者需要及早治療，否則癌細胞有可能沿著淋巴結擴散至其他身體部位。
- 另外，聖雅各福群會亦設立惠澤社區藥房，為有需要的癌症病人提供藥物援助，讓病人可以在社區藥房以免費或較低的價錢購買藥物。
其在美國乳癌病例中佔15%左右[4]，在亞洲的乳癌病例中佔10-17%[9]。 非洲裔、西班牙裔等群體在內特定族裔呈現高發，可能與較差社會經濟地位相關[2]。 三陰性乳癌成因2025 對於不到40歲的女性群體，長期口服避孕藥物是否促進該型癌症發生，目前試驗數據的結果尚存矛盾[16]。 其實乳癌的治療方法很多，只要及早發現，整體存活率高，愈晚發現則愈不利。
三陰性乳癌成因: 乳癌／乳癌3期、4期還有救嗎？三陰性乳癌、HER-2陽性怎麼辦？
因此三陰性乳癌的治療，無法使用抗賀爾蒙治療，以及針對HER2的標靶治療，臨床上以化學治療為主。 近年來出現免疫療法可以應用，三陰性乳癌患者中有四成，其癌細胞上的PD-L1蛋白，會與免疫細胞的PD-1結合，不讓免疫細胞殺死癌細胞。 三陰性乳癌成因 而免疫療法則是強制阻斷PD-L1與PD-1的結合，不讓癌細胞干擾免疫系統，重啟患者的免疫系統進行作用，進而殺死癌細胞。 治療乳癌要考慮的面向很多，除了上述的期別外，還要考慮乳癌的類型。
- 這個免疫細胞與癌細胞共容現象，是由於細胞之間利用化學份子(例如PDL-1系統)溝通造成的。
- 的基因學研究，在異質性極高的三陰性乳癌族群中發掘出適合免疫療法的生物標記（Biomarker）或多基因指標（multiple gene panel），以進一步協助醫師為患者選擇最適當的藥物治療方式、並隨個別病人進行個人化治療。
- 標靶治療是利用靶向藥物，針對腫瘤中的基因突變，透過截斷癌細胞的生長信號，或者營養供應，從而令癌細胞無法自主繁殖，並逐漸凋亡。
- 對於不同亞型的預後也會有所差異，諾丁漢預後指數可以幫助進行預後判斷，但需要更激進治療者除外[15]。
- 香港一直使用美國癌症聯合委員會(AJCC)的TNM系統來將乳癌分成不同期數，以腫瘤的大小(T：Tumor)、淋巴結受侵襲情況(N：Lymph nodes)及擴散情況(M：Metastasis)這三種不同因素，來將乳癌分期。
- 此外，先天性基因變異（如BRCA基因突變）、性別及年齡也是風險因素，女性患乳癌的機會較高，隨著年齡漸長，患癌機會亦隨之增加。
在這個資訊教育網頁，妳可以了解到乳癌（乳腺癌）是如何發生的，亦可以認識到各種類型乳癌（乳腺癌）如HER2型及三陰性乳癌（乳腺癌）的診斷方法和治療方案，以及在確診之後怎樣在生活上和治療過程裡照顧好自己。 三陰性乳癌成因 面對乳癌（乳腺癌）挑戰，不要低頭，積極尋求醫生、同路戰友以及家人朋友的支持，讓我們陪著妳，昂首闊步走過這段勇敢的抗癌旅程。 但乳癌治癒率高，早期發現的存活率更高達九成以上，所以早期發現是非常重要的。 現時政府和坊間一些社福機構都有為乳癌病人提供癌症藥物援助計劃，其中包括政府所設的關愛基金及撒馬利亞基金，均涵蓋了多種癌症治療藥物，為合資格及通過資產審查的乳癌病人提供藥物援助。 另外，聖雅各福群會亦設立惠澤社區藥房，為有需要的癌症病人提供藥物援助，讓病人可以在社區藥房以免費或較低的價錢購買藥物。 與乳癌有關的荷爾蒙包括雌激素（Oestrogen）及黃體酮素（Progesterone），這兩種女性荷爾蒙都會刺激乳癌腫瘤加速生長，以及依附在癌細胞上，令癌細胞不斷增生。
三陰性乳癌成因: 乳癌成因、症狀及治療方法
然而，美國Vanderbilt大學更進一步的分析發現，三陰性乳癌還可細分為七種分型。 其中有一種特別的分型和男性荷爾蒙受體 (Androgen receptor，AR) 相關，2015 ASCO有學者發表，針對此AR類型的三陰性乳癌，以抗男性賀爾蒙治療效果良好。 在在都顯示根據病人特性選擇治療方式 (也就是tailored treatment)是當前癌症治療的主流，也期待未來有更多的突破。 隨著免疫治療的發展，過去三陰性乳癌的治療瓶頸出現突破機會，但是否每一個三陰性乳癌患者都適合免疫治療，是許多病友心中的疑問。
依照基因表達圖譜，三陰性乳癌大致可以分為基底樣、非基底樣、Claudin-low型[35]或基底樣免疫激活、基底樣免疫抑制、雄激素受體表達、間葉細胞等分型[36]，以及其它的分類方法[37]。 不同分型間顯示出的免疫調節、雄激素信號、生長因子通路等差異為藥物研發提供了靶點[38]。 有家族史的民眾，一定要定期接受乳房篩檢，早期發現早期治療可提高治療效果。 三陰性乳癌指的是賀爾蒙接受體（動情激素接受體、黃體激素接受體）沒有表現，HER2蛋白(或基因)也沒有表現的乳癌，佔所有乳癌患者的15%至20%。
三陰性乳癌成因: 乳癌檢測方式
很多病人都會擔心化療的副作用，例如嘔吐、腹瀉、脫髮、疲倦等等，不過副作用的嚴重程度因人而異，病人在接受化療之前可以向醫生了解清楚應對各種副作用方法。 在N後會使用數字0至3去代表淋巴結受癌細胞侵襲的情況，包括範圍大小、位置、受感染的淋巴結數量，數字越大，受癌細胞感染的淋巴結就越多，情況越嚴重。 N0代表沒有淋巴結受癌細胞入侵，N1代表有1至3個淋巴結受到癌細胞感染，如此類推。 在T後會帶有一個數字表示腫瘤的大小，數字越大，代表腫瘤越大，或者已經擴散至其他組織，例如T1、T2、T3、T4。 另外還有TX代表癌腫瘤太小而未能進行檢驗，T0代表沒有癌腫瘤，以及Tis代表原位癌腫瘤。 乳房造影檢查一般可分為：2D乳房X光造影、3D乳房X光造影，以及乳房超聲波掃描。
三陰性乳癌成因: 乳癌的分期
劉良智指出，免疫治療比較適應在局部晚期的患者，也就是癌症第三期後期（3C期）加上第四期，患者的癌細胞已轉移到其他的器官，包括肝、肺跟骨頭及其他臟器等。 在確認為三陰性乳癌後，可採取檢測PD-L1，若為陽性可選擇化學治療加上免疫治療，對抗三陰性乳癌的效果更佳。 三陰性乳癌成因 三陰性乳癌成因2025 劉良智指出，目前臨床研究證明，化學治療加免疫治療是最好的治療方式。 在三陰性乳癌發生轉移的治療部份，小紅莓類藥物及紫杉醇類藥物雖然反應率可能還不錯，但這可能只限於在手術後輔助性化學治療未使用過這兩種藥物的病患；將來醫師面對的，常常是在手術後輔助性化療已使用過小紅莓類藥物及紫杉醇類藥物的病患。
三陰性乳癌成因: 乳癌好發年輕女性 高轉移、高復發、高死亡
至於病人存活能否隨著較佳的腫瘤反應率而增加，則有待這些研究的後續長期追蹤來回答。 三陰性主要為臨床用語，基底樣為cDNA微陣列定義的分子表型[33]。 三陰性乳癌成因 基底樣和三陰性兩個術語被交替使用但有所差異，基底樣分型佔據三陰性乳癌的70-80%，基底樣基因表達可能是三陰性乳癌患者之間的主要生物學差異[34]。
三陰性乳癌成因: 風險因子
「幼針」即是細針抽吸組織檢查，對乳房的創傷較低，過程中醫生會利用幼針在乳房的四周抽取組織進行化驗，不過亦有可能因為抽取的組織過於微量，而未能確定乳房腫塊的屬性。 乳房臨床檢查包括向女士查詢過往病歷、家族患癌史、個人生活習慣等等。 另外還有乳房觸診檢查，醫生會為女士檢查乳房有沒有不明硬塊以及淋巴結腫大。
三陰性乳癌成因: 認識三陰性乳癌 選擇適合的治療方式
BRCA基因突变携带者易感于乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌和前列腺癌等多种癌症[19]，携带该突变是三阴性乳癌的风险因子之一。 波兰和澳大利亚的研究显示，BRCA突变者占三阴性乳癌群体的10%左右[20]。 三陰性乳癌成因2025 现有试验表明，BRCA1突变群体采取添加顺铂的新辅助（英语：Neoadjuvant 三陰性乳癌成因2025 therapy）化疗之效果较其他群体更优[21][22]，双侧乳房摘除[23]和卵巢摘除[24]对BRCA1基因突变效果亦较好。
三陰性乳癌成因: 不同類型的乳癌治療方式有何差異？
除了藥費負擔之外，政府和坊間都有不同團體和機構，為乳癌病人提供經濟、藥物以至心靈健康等方面的資助和支援服務，擔當癌友在抗癌路上的強大後盾，雖然對抗癌症是一場漫長的持久戰，但各位癌友絕不孤單。 癌細胞之所以不受控制地在身體裏生長、分裂、擴散，主要原因之一是身體的免疫系統沒有發揮對其應有的排斥作用。 一般乳癌患者都會接受三種受體測試，包括雌性荷爾蒙 (Oestrogen)、黃體酮素 (Progesterone) 及HER2受體，若三種受體測試皆呈陰性，就是三陰性乳癌。 醫生會為病人進行HER2受體測試，陽性的則代表患有HER2乳癌，而HER2約佔香港整體乳癌的20%。 乳房超聲波掃描則是利用儀器向乳房組織輸出高頻聲波，然後將接收的反饋聲波轉換成圖像，從而檢驗乳房內的狀況，有助偵測腫塊為實體或內有液體的囊腫。 一般來說，東方女性的乳房由於脂肪組織比較少，故X光乳房造影密度較高，減低了其檢測的靈敏度，超聲波掃描在早期乳癌檢測更為重要。
三陰性乳癌成因: 健康管理
當癌細胞在乳腺被發現，便稱為乳腺癌（ductal carcinoma），如果乳房小葉存在癌細胞，則稱為乳小葉癌（lobular carcinoma）。 簡單而言，當惡性腫瘤出現於乳房，就會形成乳癌（Breast Cancer）。 癌細胞會侵襲乳房組織，並且有機會擴散至腋下淋巴腺，甚至身體其他部位如肺部﹑骨骼﹑肝臟及腦部。
三陰性乳癌成因: 乳癌檢查及診斷方法
我們的免疫系統有能力辨認癌細胞並殲滅癌細胞，不過，癌細胞也不是省油的燈，會藉由一些特殊分子和免疫細胞結合，進而抑制免疫細胞的活化並逃避免疫細胞的攻擊。 在瞭解這個機轉後，醫學界已經研發出了anti-PD/anti-PDL1和anti-CTLA4兩類抗體，用以阻斷癌細胞和免疫細胞的交互作用，令後者順利地辨認癌細胞並殺死癌細胞。 Anti-PD1/anti-PDL1抗體的第一期臨床試驗皆有納入轉移性的三陰性乳癌病患，初步資料看來，的確有部分病患腫瘤會明顯縮小。
劉良智說明，免疫治療提供了患者很好的模式是免疫能夠讓自己的細胞能夠辨識癌細胞，一旦有效後自已的細胞也能夠提供後面的幫助，不只是依靠化學治療所達到的效益，因為自己的細胞已經被訓練好可以來抵抗癌細胞，有機會產生長尾效應讓存活率更好、更長久。 而所謂三陰性型乳癌，即是指 ER 陰性、PR 陰性，及 HER2 也呈現陰性的腫瘤。 這類腫瘤並不完全和基因分析所得的基底細胞型相同；大致上，約 75% 的三陰性型病患屬於基底細胞型，而同樣的，75% 的基底細胞型屬於三陰性型，因此三陰性型乳癌病患和基底細胞型乳癌有許多共同的特徵，也就導致這兩者常常相提並論。 依據最近的研究結果，三陰性型病患中不屬於基底細胞型的病患在微距陣列基因分析也有特點，而目前被稱為 claudin-low 型，約佔三陰性型病患的 25%，而佔所有病患的 5~10%。
三陰性乳癌成因: 香港綜合腫瘤中心 ( 九龍 )
因此，一些新的化療藥物及標靶藥物就被寄以重望，一方面希望多一些不同的藥物當作後線治療之用，更重要的是則是克服三陰性型乳癌本身「天生」的抗藥性機轉，提高反應率，延長治療有效的時間，進一步改善病患的存活。 治療方式：腫瘤已擴散身體其他器官，以全身性治療為主，可能採用放射線治療緩解臨床症狀，或接受化學或荷爾蒙、標靶藥物的治療。 另外，醫師根據腫瘤病理報告，例如有無荷爾蒙受體、第二型人類表皮生長因子接受體（HER2）等，決定患者是否需要標靶治療或荷爾蒙治療。
病理組織學的分型有助於預後的判斷[28]和藥物試驗的篩選[1]。 採用蘇木素-伊紅染色可以識別腺樣囊性癌[1]，該分型較其它三陰性乳癌增殖率較低，預後較好[29]。 化生性的形態亦罕見，多發於老年人，化療效果差，患者診斷後平均生存期不足一年[28]。 在治療選項受限的情況下，三陰性乳癌近年的治療方法多為化療合併手術治療，先透過化療縮小腫瘤，再把腫瘤切除，術後再持續進行化療，以根除癌細胞、降低復發率。 乳癌為國內婦女發生率第一高的癌症，每年皆有萬名婦女確診，逾兩千名女性死於乳癌，在乳癌中，又以「三陰性乳癌」最為棘手，不僅治療選項少，復發率也高；然而，近年隨著免疫療法的發展，現在已有新藥物可改善三陰性乳癌的治療困境。
三陰性乳癌成因: 乳癌類型
根據乳癌細胞荷爾蒙接受體、HER2蛋白(或基因)的表現，可將乳癌的藥物治療分為賀爾蒙接受體表現型乳癌、HER2表現型乳癌、三陽性乳癌、三陰性乳癌等四大類別。 澄清醫院乳房醫學中心主治醫師葉大成表示，其中最為棘手的是三陰性乳癌的治療，因為沒有直接有效的作用藥物，一直以來都是使用化學治療。 此外，以組織學方法進行染色可以識別雄激素受體表達陽性者，佔三陰性患者數量的四分之一左右[30]。 雄激素能促髮乳房腫瘤發生，高血漿雄激素水平的女性在絕經後更易患乳腺癌，已證實雄激素可以在動物實驗、體外細胞系中誘發癌症，體重指數增加、飲酒和吸煙可能與體內雄激素水平上升有關[31]。 雄激素受體表達陽性的三陰性乳癌患者總生存率較高，預後較好[31]。
最常使用的荷爾蒙治療及HER2標靶治療效果都不太好，也因此化學治療是三陰性乳癌病患術後唯一的選擇，但是目前對化學治療掌控度不是很高，並不能達到非常精準的治療方式，導致復發的比例在前三年特別高。 超八成的三陰性乳癌表達突變p53蛋白，阻礙正常的DNA修復，突變之p53蛋白被視為三陰性乳癌的病因[25]。 用PARP抑制劑（英語：PARP inhibitor）誘導DNA單鏈斷裂，破壞無法修復DNA損傷的癌細胞之DNA，可清除腫瘤的發生，而對於有DNA損傷修復能力的普通細胞而無害[25]。 BRCA1/2介導了同源重組[26]，對BRCA1/2突變攜帶者使用PARP抑制劑，可以致使腫瘤細胞死亡，目前以合成致死性的理論解釋之，即正常之BRCA和PARP同時缺失可以致死[27]。 相關藥物已經進入臨床試驗階段並針對BRCA突變者有較好療效[26]。 三陰性乳癌好發於年輕女性，同時具高復發率、高轉移率、高死亡率，難以有效治療外，預後也不佳。
根據衛生福利部的資料，乳癌是我國婦女發生率第一名的癌症，死亡率居第四的癌症。 三陰性乳癌成因 每年約有一萬多名婦女罹患乳癌，約兩千名死於乳癌，對女性健康威脅極大。 但乳癌治癒率高，國民健康署提醒「及早預防、及早發現、及早治療」，是迎擊乳癌的最好方法。 三陰性乳癌成因2025 及早發現乳癌除了能幫助治療，也可以減低醫療開支，治療的後遺症亦相對減少。 乳房檢查分多種，包括醫生臨床檢查、乳房X光造影、活組織檢驗、乳房超聲波掃描等。
三陰性乳癌成因: 三陰性乳癌是「乳癌最惡性殺手」！預防、症狀、治療9大問題一次說清楚
該型癌症易發轉移，復發較多且較早，缺乏獲批准（英語：Approved drug）的靶向治療方法[4]。 不同亞型對藥物的反應也不同，如病人無BRCA1/2突變或有腫瘤浸潤淋巴細胞濃度增加，則已有試驗證實卡鉑聯合紫杉醇進行新輔助（英語：Neoadjuvant therapy）化療效果更好[13][14]。 對於不同亞型的預後也會有所差異，諾丁漢預後指數可以幫助進行預後判斷，但需要更激進治療者除外[15]。 要提高乳癌治療的效果，除了外科手術切除腫瘤之外，搭配使用抗賀爾蒙治療、標靶藥物治療、化學治療、免疫療法等藥物治療，幫助殲滅轉移性的癌細胞，才能有效的增加存活率。 葉大成醫師分享，曾遇過一位32歲的乳癌患者，腫瘤長得非常快速，就診時腫瘤已達4公分大小，檢測後屬於三陰性乳癌。 在積極接受化學治療搭配免疫療法後，治療狀況良好，手術後腫瘤的病理報告癌細胞已全數殲滅，大大降低了將來可能復發的機率。
因此，目前包含小紅莓類藥物及紫杉醇類藥物的處方（合併或接續使用）仍是三陰性乳癌患者建議的標準處方。 三陰性乳癌患者若合併化療、免疫療法，能改善早期患者的的治癒機會。 免疫療法的治療效益顯著，能夠延長存活期，即便是復發轉移晚期的三陰性乳癌，也有將近4成病患適用免疫治療，可顯著增加存活率。
三陰性乳癌成因: 乳癌的症狀
不少進行全乳切除手術的病人會擔心影響乳房的外觀，所以在進行切除手術前，可向醫生了解是否適合一併進行乳房重建手術，例如透過植入人工義乳重新塑造人工乳房。 不過，如果病人在手術後仍需要接受其他治療，便需要在完成所有治療後，才能接受乳房重建手術。 三陰性乳癌成因2025 除了乳癌發生的位置外，醫生亦會為病人進行荷爾蒙(ER/PR)受體和HER2受體測試，而根據測試的反應，可以將乳癌分為不同類型。 對於女性民眾，目前政府有針對40-70歲女性，以及40-45歲有家族病史的女性，免費提供每兩年一次乳房攝影檢查，呼籲國人要定期檢查和追蹤。 劉良智醫師提醒，如果能及早發現三陰性乳癌並且與主治醫師溝通配合，在現今醫療發展下都能夠擁有比過去更佳的存活率與生活品質。
三陰性乳癌成因: 乳房醫學中心
不過，部分三陰性乳癌較易復發，當腫瘤復發或發生頭部轉移，就需要進一步的治療計畫。 三陰性乳癌成因 三陰性乳癌成因2025 這樣的術前藥物除了能讓腫瘤縮小、甚至消失，之後再減少手術範圍，術後病理報告如未達到「完全消滅腫瘤細胞」的治療成績，可以再加上口服化療進一步降低復發風險。 三陰性乳癌成因2025 醫生會根據患者的癌腫瘤大小、期數、擴散程度，以及癌細胞是否有荷爾蒙受體或HER2受體陽性等不同因素，而決定使用不同的治療方法。 乳癌病人在接受治療之前，應該與醫生充分溝通，確保了解乳癌治療的效用、方法，以至潛在副作用，尤其需要進行乳房切除手術的患者，更應該了解有關術後護理及乳房重建的資訊。 屬 claudin-low 型的三陰性型病患臨床特徵則目前不明。 隨著科技的進步，除了傳統的臨床病理分類，新的乳癌分類方法是藉由癌細胞基因表現分類，之前的研究主要分成四大類：管腔A、管腔B、HER2、基底細胞型。
三陰性乳癌成因: 醫學健康
當癌細胞開始從乳房腫瘤進入淋巴系統，會先於前哨淋巴結積聚，再擴散至腋下淋巴結。 所以，做以上手術期間會先切除前哨淋巴，再即場提取樣本化驗，以決定是否需要切除全部淋巴。 最常見有 5 種治療方法，包括手術治療、化學治療、放射治療、標靶治療及荷爾蒙治療。 三陰性乳癌成因 该症的风险因子的研究仍然受限于对三阴性乳癌的分型研究与人口统计数据[16]。 其在美国乳癌病例中占15%左右[4]，在亚洲的乳癌病例中占10-17%[9]。
適合已停經的乳癌病人使用，作用是抑制腎上腺素分泌的雄激素轉化成雌激素，降低病人體內雌激素水平，令癌細胞失去生長養分。 常用藥物包括安美達錠（Anastrozole ）、來曲唑（Letrozole）、諾曼癌素糖衣錠（Exemestane）。 手術後的疤痕位置、大小會根據癌腫瘤的情況而定，在切除乳癌腫瘤後，醫生可以同時調整乳房組織的位置，以保持兩邊乳房平衡及美觀。
三阴性主要为临床用语，基底样为cDNA微阵列定义的分子表型[33]。 基底样和三阴性两个术语被交替使用但有所差异，基底样分型占据三阴性乳癌的70-80%，基底样基因表达可能是三阴性乳癌患者之间的主要生物学差异[34]。 依照基因表达图谱，三阴性乳癌大致可以分为基底样、非基底样、Claudin-low型[35]或基底样免疫激活、基底样免疫抑制、雄激素受体表达、间叶细胞等分型[36]，以及其它的分类方法[37]。 不同分型间显示出的免疫调节、雄激素信号、生长因子通路等差异为药物研发提供了靶点[38]。 若果乳癌腫瘤較大，或者已經入侵整邊乳房組織，醫生便會建議病人進行全乳切除手術，範圍由乳頭以至整個乳房，甚至部分受癌細胞入侵的淋巴結都會一併切除，以確保徹底清除癌細胞。 若癌腫瘤體積太大，醫生有可能建議患者配合術前化療或電療先縮小腫瘤，再進行手術。
