外周血中免疫信号的变化因检测相对容易，可能是具有吸引力的生物标志物。 循环T细胞免疫组库的早期多样性与疗效和毒副作用均有关 （Oh et al., 2017）；大量CD8+T细胞的早期克隆扩增也与此有关 （Subudhi et al., 2016）。 联合治疗后早期外周血CD21-lo B细胞和浆细胞的增加也与irAEs有关 （Das et al., 2018）。 通过在基线或治疗早期测量血液中11种细胞因子的水平（CYTOX评分）可更全面的评估细胞因子失调，其已被证明可以预测单独使用抗PD1治疗或联合使用抗CTLA-4治疗的患者的irAEs （Lim et al., 2019）。 虽然自身免疫性疾病的遗传决定因素众多 （Hoefsmit et al., 2019），但对irAEs的遗传易感性定义仍不太明确。
- 当患者的造血干细胞已经被非常高剂量的化疗或放疗破坏的差不多了，可以用干细胞移植的手段进行治疗，帮助他们恢复造血功能。
- 大部分化疗的不良反应和毒副作用是可逆的，通过一些辅助药物的使用可以控制或者减轻毒副作用。
- 肠鸣，可能是平时吃的食物过多不消化，和吃的豆类食物和含量的食物过多引起的。
- 内窥镜手术从字面上看，就是用内窥镜将病灶投影在显示器上，边检查病灶边进行手术的一种治疗方法。
- 放射疗法使用能量束，如 X 线或质子，来杀死癌细胞。
据了解，如果采取科学的治疗手段，现在所有癌症有1/3是可以预防，1/3是能够治愈，另外1/3不能治愈的患者大多能减轻痛苦，延长生命。 相信随着科学技术的飞速发展，未来不仅有更多肿瘤患者得到治愈，肿瘤防治重心也会不断前置，更多肿瘤将能被及早筛查、诊断，肿瘤发病率也会不断降低。 从市场格局来看，罗氏（Roche）、诺华（Novartis）和赛尔金（Celgene）等主要巨头占据了肿瘤领域近70%的市场份额。
治疗肿瘤: 肿瘤免疫治疗前沿中的巨噬细胞
首先，巨噬细胞可以通过聚集CAF到肿瘤区域，CAF沉积纤维胶原、透明质酸、纤维连接蛋白和其他物质，并分泌赖氨酰氧化酶刺激I型胶原交联，从而形成物理屏障。 同时，PD－1／PD－L1轴对巨噬细胞功能有着深刻的影响。 TAMs上PD－1表达的增加可抑制其吞噬作用，并在结构上作用于mTOR途径，对巨噬细胞的增殖和活化起负调节作用。 因此，PD－1／PD－L1阻断也可直接影响巨噬细胞。 巨噬细胞依赖TGF－β和IL－10将Th1细胞转化为Th2细胞，以逆转CD8＋细胞毒性T细胞和CD4＋Th1细胞的抗肿瘤作用，这被认为是一种肿瘤免疫逃逸机制。 TME中的各种介质参与调节MDSC和单核细胞的募集，并通过不同的信号通路极化巨噬细胞，从而促进免疫抑制髓系微环境的形成。
但随着时间的推移，免疫系统越来越虚弱，肿瘤细胞的数量越来越多，专业上叫作肿瘤负荷越来越大，这时候，人体的资源被消耗完，防御起来就捉襟见肘了。 EMP这个双刃剑，让我们不得不联想到肿瘤治疗里的另一种主要手段——化疗。 TCR每个警察（T细胞）所特有的识别并制服违法犯罪的能力的手铐，他们可以被犯罪分子照片（突变的肿瘤基因片段）所激活。 治疗肿瘤 免疫学是讲述人体和外界入侵的细菌病毒，自身的异常作斗争的战争史，免疫系统就相当于人体的警察部队识别“自我”和“非我”，在一定范围内缓冲、维护着我们自身的健康和稳态，防治外敌入侵的安保系统。 但是免疫系统只能在一个范围内行使职能，过高和过低都不利于人体的稳态，过高的话，自身的免疫系统攻击自身就被称作自身免疫病。 所以我一般比较反感那些所谓的广告和推销员在那为了推销自己的产品大谈“提高免疫力”，我真恨不得上去问下，“提高的哪种免疫力，提的过高了就得了自身免疫病了”。
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最近的研究表明，巨噬细胞可以通过各种途径影响Treg的增殖、迁移和功能。 CD47是一种广泛分布于正常细胞表面的免疫球蛋白，可通过抑制吞噬作用负调节抗肿瘤免疫，并参与介导细胞增殖、迁移、凋亡和免疫稳态。 值得注意的是，一旦放射性药物黏附在癌细胞上，放射性化合物就会自然分解，其衰变释放的能量会破坏附近细胞的DNA，而癌细胞对辐射诱导的DNA损伤恰好特别敏感，这使得放射性药物杀灭癌细胞成为可能。 数据显示，放射性化合物产生的能量可以穿透与其结合的细胞以及该细胞周围的10~30个细胞。
- 您和您的医生可以一起权衡每种癌症治疗的益处和风险，以确定最适合您的治疗方法。
- 但是，移植正常的造血干细胞可以帮助恢复骨髓功能。
- 上海市抗癌协会脑转移瘤专业委员会副主任委员；上海市抗癌协会多原发和不明原发肿瘤专业委员会副主任委员；中国医药教育协会肿瘤转移专委会常委；上海市医学会肿瘤分会委员；中国医药教育协会肺部肿瘤专委会委员。
- 对骨肿瘤诊断的阳性率较高，还可用于显示甲状腺肿瘤、肝肿瘤、脑肿瘤等。
- 由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制DNA复制或是阻止染色体分离。
- 造血干细胞移植的优势在于，它可以让我们提供比平时更多的化疗和放疗。
- 贝达药业取得在中国（包含香港，澳门和台湾）区域内单用或联用治疗除膀胱内给药外的所有肿瘤学和非肿瘤学适应症的独家开发并商业化Balstilimab（PD-1抗体）和Zalifrelimab（CTLA-4抗体）的权利。
由于副作用较小，免疫治疗和靶向治疗技术展现出巨大的发展前景（图2）。 治疗肿瘤2025 针对于靶向药的问题，联合使用针对于不同的肿瘤基因的靶向药是一种策略，因为一个肿瘤针对于一个靶向药产生突变耐受是大概率事件，但是同时针对于多个基因产生耐受将是小概率事件。 除了靶向药，人类这些年抗肿瘤治疗的新的一轮增长得益于肿瘤免疫治疗。
治疗肿瘤: 肿瘤电场治疗描述
然而，这只是许多双特异性抗体配置中的一种，实际上，该技术独特的组合及新应用的潜力几乎是无限的 （Labrijn et al., 2019）。 比如，激活OX40和CD137，二者均为肿瘤坏死因子（TNF）超家族共刺激受体，能导致T细胞活化、增殖和存活；单独靶向或抑制OX40或CD137的单克隆抗体不但疗效不佳，而且可能促进肝脏毒性。 然而，OX40和CD137的双特异性抗体可促进FcRg交联非依赖性抗肿瘤活性，并可更多地限制肝损伤；目前正在开展运用双特异性抗体的临床试验 （Gaspar et al., 2020）。 目前已提出的一些潜在机制有助于解释一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中遭受到的毒副作用。 这些可能的毒副作用机制并不相互排斥，不同的免疫相关毒副作用可能存在不同的机制。
治疗肿瘤: 早期发现
对骨肿瘤诊断的阳性率较高，还可用于显示甲状腺肿瘤、肝肿瘤、脑肿瘤等。 （3）溃疡 体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，可因供血不足出现组织坏死或因继发感染而形成溃烂。 如某些乳腺癌可在乳房处出现火山口样或菜花样溃疡，分泌血性分泌物，并发感染时可有恶臭味。 （3）内分泌因素 体内激素水平异常是肿瘤诱发因素之一，如雌激素和催乳素与乳腺癌有关，生长激素可以刺激癌的发展。 上海市抗癌协会脑转移瘤专业委员会副主任委员；上海市抗癌协会多原发和不明原发肿瘤专业委员会副主任委员；中国医药教育协会肿瘤转移专委会常委；上海市医学会肿瘤分会委员；中国医药教育协会肺部肿瘤专委会委员。 诊断的难点是需要经验丰富的病理科和检验科医师通过显微镜辨别脑脊液中形态各异的肿瘤细胞，通过特色的染色技术判断肿瘤细胞的来源，通过细胞测序技术筛选治疗靶点。
治疗肿瘤: 晚期肾癌怎么治疗？肾癌靶向药哪一种更好？
更具体地说，暴露组代表了“整个生命周期中对环境影响和相关生物的反应累积的衡量，包括来自环境、饮食、行为和内源性过程的暴露”（Miller and Jones., 2014）。 暴露组包括我们居住的环境、工作的环境、吃的东西以及我们使用的药物和化妆品等。 社会心理因素包括慢性压力，抑郁/焦虑也是关键因素。 髓源性抑制细胞（MDSCs）是肿瘤微环境中具有免疫抑制活性的另一类免疫细胞亚群。 此外，肿瘤浸润的MDSCs在各癌症类型（包括结肠癌、卵巢癌和膀胱癌）中均表现出抑制性检查点的高表达，比如PD-L1（Lu et al., 2016）。 与这些报道一致，ICB能靶向MDSCs并使其数量减少，最终导致Teff与MDSC 的比率增加（Retseck et al., 2018）。
治疗肿瘤: 癌症的早期症状
研究者们对开发其它新方法来克服对ICB的耐药性越来越有兴趣。 越来越多的证据表明肠道和肿瘤微生物群、压力和饮食在肿瘤免疫和ICB应答中发挥作用 （Helmink et al., 2020） ，由此为新兴辅助疗法奠定了基础。 更好地理解这些因素的潜在机制，以及发现和全面验证可采取的方法，是开发和成功应用这些新兴策略的先决条件。 预测和监测ICB应答的另一个新兴策略是使用微生物菌群特征。 治疗肿瘤 此外，TCGA数据库分析确定了血液中独特的微生物特征，其可用于区分健康者和癌症患者（Poore et al., 2020）。 这些发现带来了新的机遇，表明循环微生物群可作为肿瘤微创生物标志物。
治疗肿瘤: 癌症与家族遗传有怎样关系？
如对乳腺癌患者来说，在进行完乳腺癌切除手术或相关化疗后，患者身体部分躯体丧失，女性特质消失，这会直接导致她们的焦虑和抑郁情绪，而且会出现强烈的害怕心理，害怕分离，怕与社会隔离，妒忌健康人，害怕… （1）根治性手术 由于恶性肿瘤生长快，表面没有包膜，它和周围正常组织没有明显的界限，局部浸润明显，并可通过淋巴管转移。 治疗肿瘤 因此，手术要把肿瘤及其周围一定范围的正常组织和可能受侵犯的淋巴结彻底切除。 这种手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的患者。 根据切除范围不同分为瘤切除术、广泛切除术、根治术和扩大根治术。
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个体的暴露处于恒定但可变的状态，其总体影响只能理解为整个生命周期内暴露的积累。 在发育的关键点（如幼儿期）的暴露可能特别重要，并且关键点可能远离研究点或影响点 （Wild, 2012; Zhang et al., 2019）。 佐力药业乌灵胶囊在销医院（包括三级医院、二级医院、一级及其他医院）数量达到9984家，公司历史数据显示单家医院销售额平均可达11.64万元，乌灵系列产品销售额预计未来可达10亿元规模。 目前佐力药业两条乌灵菌粉生产线分别为年产200吨乌灵菌粉生产线、400吨乌灵菌粉生产线，可满足乌灵系列近20亿元规模的原料供应。 我国政府也在加快动作，决定于2030年前将在精准医疗领域投入600亿元，其中中央财政支付200亿元，企业和地方财政配套400亿元，加速精准治疗的发展。 然而，不同收入水平的国家之间在治疗可得性方面存在很大差异；据报告，90%以上的高收入国家能提供综合治疗，但低收入国家只有不到15%能提供综合治疗。
治疗肿瘤: 基因云
耗竭的T细胞和肿瘤浸润的NK细胞也表现出线粒体生物合成失调；这引起了研究者们通过策略改善线粒体生物合成来促进肿瘤免疫原性的兴趣（Scharping et al., 2016; Zheng et al., 2019）。 除了缺氧对肿瘤免疫原性的显著影响外，研究者们正在积极探索免疫逃逸和对ICB耐药的新机制，包括受代谢条件影响的肿瘤微环境的其它方面，如营养来源的改变（Leone et al,, 2019）。 虽然这些研究均强调了肿瘤信号通路相关突变与ICB耐药有关，但需注意，肿瘤细胞的信号通路极其复杂，存在重叠和相反的通路。 在肿瘤微环境中，肿瘤细胞同基质细胞和免疫细胞之间的持续串扰进一步增加了信号的复杂性。 尽管如此，基于信号在肿瘤免疫反应中的作用，已构建了将抑制信号通路与ICB结合起来加强应答的理论基础，这将在本综述后面详细讨论。 虽然在临床试验中观察到PD-1抑制剂毒性低于CTLA-4的，但其发生率高于临床前模型预测的结果（Hirano et al., 2005）。
治疗肿瘤: 癌症为何“青睐”老年人
而且RET融合变异的肺癌对PD-1类免疫疗法不太敏感，有效率不超过5%，加上以前也缺乏好的靶向药，因此基本只能化疗。 最近几年，BLU-667，LOXO-292等新型RET靶向药终于出现，展现了非常不错的疗效，副作用也比化疗小了很多。 治疗肿瘤 30年前，意大利的科学家首先在人体甲状腺癌中发现了融合变异的RET基因，后续大量研究都证明了这是一个重要的肿瘤驱动基因。 RET融合变异的患者在非小细胞肺癌中相对罕见，只占到1%~2%，但由于肺癌患者总体数量很多，因此RET融合变异的肺癌患者数量并不少，中国每年应该有近一万人。
治疗肿瘤: 癌症患者需重视心理康复
二级预防是指癌症一旦发生，如何在早期阶段发现并予以及时治疗。 （2）免疫因素 治疗肿瘤2025 先天性或后天性免疫缺陷易发生恶性肿瘤，如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，AIDS（艾滋病）患者恶性肿瘤发生率明显增高。 但大多数恶性肿瘤发生于免疫机能“正常”的人群，主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统，机制尚不完全清楚。 癌症转移是一个依赖于可塑性和应激反应以及免疫抑制环境等多因素过程，因此与原发性肿瘤相比，治疗转移性肿瘤的策略更加复杂。 肿瘤脑转移MDT团队是一支由肿瘤科、放疗科、放射科、胸外科、神经外科、胃肠外科、乳腺外科、泌尿外科等专家组成的恶性肿瘤脑转移综合治疗的多学科临床学术团队。
RET融合变异或者突变患者很可能是下一批被改变命运的人。 我们不仅有了BLU-667，LOXO-292，还有能针对它们耐药突变的新一代RET靶向药也已经在研究之中。 治疗肿瘤 大家能看到，两个脑转移的患者，病灶在分别使用靶向药8个月和16个月后，都得到了很好的控制。 特异RET靶向药也有副作用，只不过一般都很可控，肯定显著优于化疗。
准确诊断癌症对采取适当有效的治疗措施必不可少，因为每种癌症类型都需要特定的治疗方案。 治疗通常包括手术、放疗和/或全身性治疗（化疗、激素治疗、靶向生物治疗）。 适当选择治疗方案既要考虑癌症又要考虑接受治疗的个体情况。
对抗PD-1治疗的良好应答与肿瘤进化景观的重塑有关，包括一些克隆群体在治疗中无法检测到，而T细胞克隆却增加 （Riaz et al., 2017）。 在ICB治疗过程中，肿瘤与免疫微环境的相互进化及共同进化不仅可阐释对ICB的耐药机制，还可用于开发预测疗效的策略。 许多因素参与调节肿瘤免疫的动态过程及对免疫检查点抑制剂的应答。 研究者们已对宿主固有因子（图左所示），包括肿瘤细胞和肿瘤微环境固有因子、宿主基因组和表观基因组、宿主免疫以及其它免疫调节因子（全身因素及微生物）进行评估。
治疗肿瘤: 肿瘤治疗现状与展望
国际免疫肿瘤学生物标记物工作组已做出大量努力使TILs评估的组织学方法标准化，以进一步提高该潜在生物标记物的可靠性和再现性（Hendry 治疗肿瘤 et al., 2017）。 近年来，大量以免疫单药及联合治疗的临床研究在国内外陆续开展，并已取得了多项令人振奋的结果。 然而，免疫检查点抑制剂的作用机制比我们想象的更为复杂，受益群体相对有限，大多情况下只有少部分癌症患者能够从中获益，部分患者还可能存在耐药和加速进展的风险。 例如，肿瘤细胞自身的遗传特征、肿瘤内部的侵润淋巴细胞的分布特征、抗原递呈细胞的状态等等，均会对免疫治疗疗效、耐药性等产生影响。 因此，深入了解影响免疫检查点抑制剂临床疗效及毒副作用的相关因素以及内在机制是让免疫治疗更有效的必要前提。 肿瘤免疫治疗主要是应用免疫学原理和方法，激发和增强机体抗肿瘤免疫应答，杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤生长，如嵌合抗原受体治疗和靶向程序化死亡受体1(PD-1)治疗等。
治疗肿瘤: 肿瘤内酸度维持T细胞干性，影响肿瘤免疫治疗
姑息治疗的目的不是治愈癌症，而是缓解癌症引起的症状和痛苦，并提高患者及其家人的生活质量。 治疗肿瘤2025 在癌症晚期患者比例较高且治愈几率很小的地方，尤其需要这种疗法。 某些癌症类型，如睾丸精原细胞瘤以及不同类型的儿童白血病和淋巴瘤，如果加以适当的治疗，即使癌细胞已经扩散到身体其它部位，治愈率也很高。 筛查旨在确认尚未出现症状但已具有暗示特定癌症或癌症前期迹象的个体。 如在筛查中发现异常，则应进行进一步检测以作出明确诊断，如果证明存在癌症，还应转诊进行治疗。
治疗肿瘤: 癌症预防
筛查规划仅对某些类型而非所有类型的癌症有效，而且一般来说，筛查规划比早期诊断复杂得多并需要更大量的资源，包括需要特殊设备和专门人员。 即使建立了筛查规划，早期诊断规划也依然必要，以便查明那些发生在不符合筛查的年龄或风险因素标准的人群中的癌症病例。 目前30%-50%的癌症可通过避免危险因素和落实现有的循证预防策略得到预防。 此外，还可通过早期发现癌症并适当治疗和护理癌症患者来减轻癌症负担。
在某些情况下，即使是已经从原发部位扩散的癌症，只要癌症局限于局部区域，也可以单独用放疗来治疗。 治疗肿瘤2025 与放疗或手术只能治疗身体的有限部位不同，抗癌药物治疗有望对全身有效。 与放疗或手术只能治疗有限的部位不同，抗癌药物是一种可望对全身产生系统作用的治疗方法。 PD－1／PD－L1阻断剂可促进巨噬细胞的促炎极化，增强效应T细胞的活性，并与其他免疫检查点抑制剂合作限制肿瘤扩散。 除了PD－1／PD－L1轴外，一些实验结果表明TAM还可以与其他免疫检查点（如CTLA／CD86轴和TIM3／galectin－9轴）一起诱导免疫逃逸，但仍缺乏确切的证据。 治疗肿瘤 巨噬细胞与这些免疫检查点在免疫逃逸中的相互作用值得进一步研究。
免疫豁免型和免疫沙漠型肿瘤分别根据有T细胞出现但未浸润进肿瘤及无T细胞来定义，并且它们对ICB不应答（Chen and Mellman, 2017）。 随着肿瘤的进化，肿瘤微环境逐渐变得更具免疫抑制性，先天性和适应性免疫系统的一些组分导致肿瘤免疫逃逸，不可避免地对检查点抑制剂产生耐药。 肿瘤微环境中高的血管生成率以及由此产生的异常血管系统和肿瘤内的高间质压力（Folkman，1971）可损害免疫细胞的浸润和检查点抑制剂的渗透（Fukumura et al., 2018）。 此外，内皮细胞可以表达PD-L1，从而进一步削弱肿瘤微环境中T细胞的功能（Eppihimer et al., 2002）。 与这些研究一致，抗血管生成抗体与检查点抑制剂相结合的治疗策略已显示出增强抗肿瘤免疫反应的显著效果（Fukumura et al., 2018）。 DNA错配修复缺陷（dMMR）和微卫星不稳定性（MSI）等遗传缺陷易使肿瘤细胞积累体细胞突变，并与TMB增加（Lengauer et al., 1998）及对ICB敏感性上升有关（Le et al., 2017）。
