先天性心肌橋是一個天生的病症,不過卻很少人會在年輕時候發現。 通常是當年紀漸長,心血管的流量和結構出現變化,就有病發的可能性。 他說臨床也有不少個案患有先天性心肌橋,男女均有機會患上,而且多屬隨機性,亦未必與遺傳有關。 心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形,病因是冠狀動脈的心肌內段,尤其左前降支的心肌內段,在收縮期可受到擠壓,多在中年以後才出現心肌缺血的症狀。

  • 劉中平表示,心肌橋或是冠狀動脈的擠奶現象,造成很多病患的痛苦,但是隨著檢查和治療的方法越來越多,希望未來能幫助更多的患者,恢復正常健康的生活。
  • (2)冠狀動脈搭橋術:適用於縱深型或合併動脈硬化性狹窄者。
  • 心肌橋一般來說預後較好,未並有冠狀動脈粥樣硬化者約有12%有心絞痛癥狀,偶有引起急性心肌梗死,運動後室性心動過速或猝死報道,所以肌橋並不一定都是良性。
  • 在心肌梗塞末期時,心室會因為內部血液的壓力而往外擴大形成心室動脈瘤,導致心博出率下降,使身體各部位的組織或器官無法獲得充分的血液灌流。
  • 心肌梗塞可能會造成心臟衰竭、心律不整、心因性休克及心搏停止[2][3]。

病理解剖學研究顯示受心肌梗塞的心臟有一塊缺血性壞死的區域。 在一開始的12到48小時中心肌細胞外表還完好,細胞質紅腫,但其橫截條紋和細胞核開始喪失。 當然,病人的年齡、病情等因素都有機會影響搭橋手術成功率,如有否患有糖尿病、頸動脈疾病等,選擇任何一種治療方法前應與主診醫生商討,由醫生評估病人實際情況。 當負責輸送血液到心肌的動脈出現硬化及收窄,令血流受阻,就會形成冠心病。 心臟搭橋手術的作用是改變血液流通路線,令血流恢復暢通,增加心臟血液供應量。 應注意預防冠心病的各種危險因素,防止冠狀動脈的粥樣硬化,因為可進一步加重病情。

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最主要的是施用消拴藥劑如鏈激酶、尿激酶、阿替普酶或瑞替普酶。 在野外即使是懷疑心肌梗塞或發現心肌梗塞最早的跡象或前兆也要立刻儘快轉移病人。 過去要病史、心電圖和驗血全部驗證才算診斷了心肌梗塞。 最近驗血已經非常可靠,其酶的上升本身就可以看作是心肌梗塞的證明了。

壁冠狀動脈段一般不易發生動脈粥樣硬化病變,但壁冠狀動脈近端易於發生動脈粥樣硬化,由於肌橋近端管腔內壓力高於正常冠狀動脈內壓力,並高於主動脈內壓力。 心肌橋遺傳 冠狀動脈造影發現壁冠狀動脈管腔在心臟收縮期明顯小於舒張期,輕者管徑在收縮期為舒張期的60%~70%,重者僅為25%以下,甚至完全閉塞。 心肌橋遺傳 阜外心血管病醫院的資料顯示,123例壁冠狀動脈收縮期管腔為舒張期管腔25%以下者18例(14.6%),特別是心肌肥厚的患者在收縮期管腔受壓顯著。

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但情況大多很輕微,也未必會影響到日常生活,只是偶然做體檢或看醫生才發現。 一般人做運動時,難免也會有心跳變快、氣促胸痛的感覺,如何分辨到是正常狀態還是患病? 心肌橋遺傳 李醫生說,先天性心肌橋其實不容易檢驗出來,一般人做基本的身體檢查,如抽血、X光及心電圖等,都未必能準確看到。

但冠脈造影隻能檢出那些對冠脈血流產生顯著影響的心肌橋。 心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關動脈間的組織有關。 有些心肌橋由於其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動脈粥樣硬化產生的固定性狹窄限制瞭冠脈的血流灌註而掩蓋瞭其收縮期狹窄,或由於血管痙攣的存在,造影很難發現。 冠脈造影常不能發現心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。 此後的醫院外病人訪問或在出院前要確定病人是否患心絞痛。 心肌橋遺傳2025 假如病人患心絞痛的話一般使用運動耐受測試、心肌斷層顯像或冠狀動脈成像來確定其原因和治療方法來減小病人再患心肌梗塞的可能性。

心肌橋遺傳: 急救措施

有30%的病患在心肌梗塞時會出現非典型的症狀[7]。 在超過75歲的人當中,約有5%會有無病史的心肌梗塞[12]。 心肌梗塞可能會造成心臟衰竭、心律不整、心因性休克及心搏停止[2][3]。 在香港,輕度至中度冠心病患者普遍會以通波仔手術處理及治療,而病情較嚴重者或是較複雜者,如多條冠心血管都非常狹窄,就較適合心臟搭橋手術。 病因冠狀動脈的心肌內段,尤其左前降支的心肌內段,在收縮期可受到擠壓,多在中年以後才出現心肌缺血的症状。 1.藥物治療:收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛,對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效。

這也可以解釋為何在屍檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。 在隨後的恢復過程中建議使用ACEI類來幫助心室重構。 最近研究顯示即使沒有高膽固醇血症的病人服用斯他汀也有益。 在醫院裡,假如病人在運輸過程中還沒有獲得純氧、阿司匹林、硝酸甘油和止痛藥(一般嗎啡)的話這些藥品要儘快施用。 心肌橋遺傳2025 心肌橋的診斷比較困難,表淺型因無症状或症状輕而難以確診,即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。 (2)冠狀動脈搭橋術:適用於縱深型或合併動脈硬化性狹窄者。

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心臟搭橋手術屬於傳統開胸手術,早於60年代開始應用,醫生會於受阻的動脈附近搭建血管繞道,替代原來的動脈,最常見會利用腿部的大隱靜脈或左胸腔內乳動脈作為接駁血管。 心肌橋遺傳2025 心肌橋患者和其他心血管疾病,或高血壓患者一樣,飲食應盡量低鹽、少油、減少接觸刺激物(如酒類和咖啡因飲品),也要注意情緒管控、睡眠充足、適量運動,以及定期追蹤治療。 壁冠狀動脈與肌橋冠狀動脈起源正常,並無異常通道等先天性畸形,有的心外膜冠狀動脈近端或中段被淺層心肌覆蓋,經一段短距離後又暴露於心肌外。 被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈或管道內大冠狀動脈(intra tunneled major coronary artery),覆蓋於冠狀動脈上的淺層心肌稱為肌橋。 冠狀動脈及其分支通常行走於心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,當一段冠脈被心肌所包繞,該段心肌稱為心肌橋(myocardial bridge),該段冠脈稱為壁冠狀動脈。

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针对医治心肌桥引发的心绞痛,首先选择β阻断剂,也可甄选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,由于他们可降低心率和心脏收拢力。 心肌橋遺傳 忌讳应用硝酸酯类药,以其可根据减少冠状动脉壁原有支撑力和提高对心脏的收拢的反应射交感刺激性可加剧病症。 開始康復時(五到十天後)壞死區域的心肌纖維保持它們的原狀,但細胞質強烈紅腫,橫截條紋和細胞核完全喪失。

心肌橋遺傳: 症狀

但另外一方面,遺傳只是致病的一個因素,基因的表達不是完全一樣的,有時候雖然攜帶了致病基因,卻並不一定發病。 有時是我們目前還不是特別瞭解的某種原因,有些基因只有遇到特定的發病環境才表現出疾病,就像種子要遇到合適的土壤才會生根發芽。 這種病好發於青壯年,是引起運動性猝死的“罪魁禍首”。 它就屬於“常染色體顯性遺傳”並,也就是說,缺陷的基因在常染色體上,並且呈顯性表達,患者的子女有 50% 的可能發病。 肥厚型心肌病的病例中,有三分之二呈現出家族性聚集發病的情況,另外三分之一屬於散發病例。

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通常在進行一些會誘發到症狀的動作,如劇烈運動、心情緊張等,就會觸發到心臟痛楚。 最極端情況下,有些人本身不知道自己有先天性心肌橋,從來沒有任何症狀及病發,可能一生都不會發現患病。 1.冠脈造影 若發現冠脈收縮期狹窄或合並舒張期松弛延遲現象,則提示有心肌橋存在。

心肌橋遺傳: 心肌橋的診斷

蔡清標院長強調,心肌橋好發30至40歲以後的青壯年,這是因為青壯年精力充沛,強烈的運動使心臟負荷增加,心肌耗氧量大增,此外情緒緊張、心跳加快也會增加心肌耗氧量,症狀就會轉明顯。 壁冠狀動脈的橫斷面可見管腔小、管壁薄,當心肌橋較厚時更為明顯。 壁冠狀動脈段不易形成動脈粥樣硬化,而其近端及遠端的血管內膜常可見到動脈粥樣硬化。 藝人杜汶澤早前他在社交網站宣布患有「先天性心肌橋」,要長期服藥,不能進行劇烈運動。

心肌橋遺傳: 健康報導

梗死區域的間隙有中性粒細胞侵入,隨後還會有淋巴細胞和巨噬細胞入侵來吞噬肌細胞殘骸。 壞死部位漸漸被肉芽組織包圍和入侵,在原來的梗死地區留下一個纖維質的傷疤。 預先投保危疾保險,即使不幸突然患病,亦能於財政上得到援助,維持生活質素。 心臟搭橋手術亦屬於AIG危疾保險承保範圍內,提供高達港幣80萬現金賠償。

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病因冠狀動脈的心肌內段,尤其左前降支的心肌內段,在收縮期可受到擠壓,多在中年以後才出現心肌缺血的癥狀。 心肌橋遺傳 有時候如果家族裡出現心肌病患者,就需要去做篩查。 心肌橋遺傳2025 現在的建議是,如果上溯到爺爺奶奶輩,下推到孫子孫女輩,如果有兩個或者更多的家人得了同樣的心肌病,或者通過基因檢測發現有同樣的基因突變,就要注意篩查。

致心律失常性右室心肌病與遺傳因素也有一定關係,研究發現它也是一種常染色體顯性遺傳病,目前也已經找到近10種基因突變參與了發病。 在心肌梗塞發作後的兩個月內病人要進行心臟恢復訓練,在這段時間裡他不應該工作或性交。 心肌橋遺傳2025 心肌梗塞緊急治療的目的在於儘量防止更多的心肌受到損傷和儘快重建心室收縮作用。

急救後的治療目標在於防止有生命危險的心律不整或導電障礙。 這需要使用冠心病監護室來監視心功能和記錄抗心律不整藥的使用。 心肌橋遺傳2025 隨機旅行的醫務人員可以使用機上的急救包對病人進行機上護理。 急救包內有高級心臟救命術所需要的藥品,機上有純氧供給。 心肌橋遺傳2025 飛行員有義務將飛機轉向可最快降落的機場,並通知機場準備好救護車等急救措施。

收縮期管徑小於舒張期25%者,201鉈(201Tl)運動心肌灌註顯像及冠狀靜脈竇起搏代謝產物均顯示有心肌缺血。 大多數冠狀動脈灌註是在舒張期,單純收縮期受壓引起心肌缺血的原因可能壁冠狀動脈張力不正常或痙攣,有些有癥狀的患者可能冠狀動脈受壓延長至舒張早期或伴有左室肥厚過量的心肌耗氧所致。 收縮期管徑小於舒張期25%者,201鉈(201Tl)運動心肌灌注顯像及冠狀靜脈竇起搏代謝產物均顯示有心肌缺血。 大多數冠狀動脈灌注是在舒張期,單純收縮期受壓引起心肌缺血的原因可能壁冠狀動脈張力不正常或痙攣,有些有症状的患者可能冠狀動脈受壓延長至舒張早期或伴有左室肥厚過量的心肌耗氧所致。 許多患者終身沒有任何症狀,也有患者可能因此猝死。 臨床常見症狀包括心律失常、呼吸困難、胸悶、頭暈。

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